得了痛风还能活多久?
数据表明，痛风患者的寿命普遍比正常人短 10-20 年。是什么原因导致寿命缩短了呢？
1. 痛风性关节炎频繁发作，关节变形、肿胀或活动受限，长期卧床；
2. 血尿酸控制不佳，可有超 90% %u7684患者会形成痛风石，超 1/3 发生痛风石破溃，易因保养不当而致残等；
3. 超 1/4 的痛风患者合并肾衰，60%-70% %u4F1A因此死亡；
4. 伴有糖尿病、高血压、高血脂、冠心病等情况，以及长期吃药引起的肝、肾损害。
看到这里，有朋友不淡定了，真的假的？我有痛风，就注定短命？他有痛风，我就不能嫁了吗？
事实绝非如此，及时治疗、严格调整，使血尿酸长期达标，避免痛风性关节炎急性发作、痛风石形成，减轻肾脏损害，完全可以享受和正常人一样的寿限和生活。
遗传给下一代的几率有多大?
图片来源：站酷海洛
首先，痛风的确有遗传倾向。
父母亲家族中有痛风患者、父母为痛风患者的，发病年龄更早（甚至在幼年即可发病），病情更重，更容易发生痛风石和痛风性肾病（肾病常在痛风性关节炎之前发生），而且对治疗药物不敏感。
一级亲属关系中，若有 2 例痛风家系，则儿女到一定年龄时患病概率可达 50%，即使孕前痛风接近治愈，也因基因的存在而无可避免遗传可能。
但是，痛风不是绝对意义上的遗传病。
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关于痛风的家族聚集，可以这样理解：一方面是因为遗传基因，另一方面是因为相似的饮食习惯。平素保持低嘌呤饮食的人，即使他的直系亲属中有众多痛风患者，其患痛风的可能性也是低的。
遗传倾向的强弱，还与环境因素相关，包括居住地环境、生活习惯、社会地位等。所以，不用太纠结遗传问题。想要孩子，则严格执行饮食控制、中低强度规律运动，努力减肥，该用药用药。
有家族史如何检测防治？
检查与排查
初步常进行的检查项目为空腹静脉血，第一次发现尿酸超标后，建议间隔 1 周以上复查；对于年龄 < 25 岁且有痛风家族史的高尿酸血症患者，还建议排查先天性糖代谢异常、家族性高脂血症、与遗传相关的脂肪肝等代谢异常疾病。
血尿酸正常参考值：男：149-416 umol/L；女：89-357 umol/L
食疗与用药时机
在 2020 年美国风湿病学会（ACR）痛风临床实践指南要点中，对于降尿酸一线用药，支持别嘌醇，推荐亚裔人群使用别嘌醇前进行 HLA-B*5801 基因检测，排除携带者（约为 7.4%），以减少严重药物不良反应的发生。
别嘌醇一线治疗失败者，强烈支持优先替换为非布司他，而不是苯溴马隆、丙磺舒等促尿酸排泄药物。
一级预防之饮水
饮水的重要性不用多说，可是你真的喝对了吗？
1. 量：
平常 2000 mL，急性期、天热、运动状态 3000 mL；
牛奶/酸奶 300 mL，高血脂和超重倾向者选择低脂、脱脂品；
合并有心脏病、高血压、肾病和水肿者，不宜过量。
2. 类型：
以白开水、淡茶水、矿泉水为宜；浓茶中所含鞣酸会随尿液排出，影响尿酸排泄；咖啡可能增加慢性肾脏疾病负担，应合理控制；
市面上很多苏打水为人工合成，含许多食品添加剂，不宜长期饮用；
可乐、汽水等碳酸饮料含大量糖分、色素、香精，易给肝、肾等器官带来额外代谢负担，建议少喝。
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反对碱化尿液
使用碳酸氢钠片碱化尿液，似乎已形成「常识」，然而，「常识」并不代表科学。
痛风或者高尿酸血症，碱化尿液是没错的。碱化治疗的尿液 pH 值目标应在 6.5-7 之间。过度碱化的话（尿液 pH 值 > 7）基本不能进一步避免尿酸结石形成，还可能增加磷酸钙成石风险。
所以不需要一直维持尿液 pH 值为碱性，一日 1 次或隔日 1 次将尿液 pH 值升高到 ≥ 6.5 就可以预防尿酸结石的形成。
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错的不是碱化尿液，而是碳酸氢钠片的选择。碱化治疗应该选择钾盐，而不是选择钠盐。
碳酸氢钠容易造成钠负荷增加，会升高患者的钙排泄而促进钙结石的形成。对于合并高血磷酸的高尿酸血症患者，碳酸氢钠还可导致磷酸盐的肾脏沉积，从而引发急性肾损。
枸橼酸钾可能是更好的选择，可以溶解已经存在的纯尿酸结石并且能预防新结石形成。
2020 年美国风湿病学会（ACR）痛风指南草案，反对碱化尿液治疗，原因主要出于避免痛风患者认为碱化尿液是主要治疗而舍本求末，反而降低降尿酸药物的使用。
实际上，多饮水，也在一定程度上促进尿液碱化、尿酸排泄。当然，对于有尿酸结石、尿酸性肾病患者而言，用药降酸、多饮水未能阻遏病情，那么口服枸橼酸钾、碳酸氢钾来碱化尿液是应当的；而对于无尿酸结石、尿酸性肾病患者而言，碳酸氢钠反而增加治疗副反应，且不利于血压的控制。
作者：鸡不汤
责编：大玉
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参考文献：
1.Tanya J. Major.et al. An update on the genetics of hyperuricaemia and gout. Nature Reviews Rheumatology. 14, 341-353 (2018).
2.Meng-tse Gabriel Lee.et al. Integrative Genome-Wide Association Studies of eQTL and GWAS Data for Gout Disease Susceptibility. Scientific Reports. 9, 4981 (2019).
3. Chen CJ， Tseng CC， Yen JH， et al. ABCG2 contributes to the development of gout and hyperuricemiain a genome-wide association study[J]. Sci Rep， 2018， 8（ 1）：3137. DOI：10.1038/s41598-018-21425-7.
4.Zhang Y , Cui Y , Li X A , et al. Is tea consumption associated with the serum uric acid level, hyperuricemia or the risk of gout? A systematic review and meta-analysis[J]. BMC Musculoskeletal Disorders, 2017, 18(1):95.
5.余金泉《2020 痛风临床实践指南 (草案) 要点抢先知
