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氧化应激细胞凋亡(06/18更新)

氧化应激细胞凋亡

氧化应激细胞凋亡

 最佳答案:

      氧化应激与细胞凋亡密切相关,氧化应激可诱导细胞凋亡,而细胞凋亡过程中也可能产生氧化应激。具体:

      氧化应激诱导细胞凋亡

      - 线粒体途径:氧化应激产生的活性氧(ROS)可损伤线粒体膜,导致线粒体通透性转换孔开放,释放细胞色素C等促凋亡因子,激活Caspase-9和Caspase-3,引发细胞凋亡。

      - 死亡受体途径:氧化应激可上调死亡受体(如Fas、TNF-R1)的表达,使其与相应配体结合,激活Caspase-8,进而激活Caspase-3,诱导细胞凋亡。

      - 内质网应激途径:氧化应激可干扰内质网功能,导致未折叠或错误折叠蛋白积累,激活未折叠蛋白反应(UPR)。持续的UPR可激活Caspase-12等,引发细胞凋亡。

      细胞凋亡产生氧化应激

      - 细胞凋亡过程中,细胞碎片被吞噬细胞吞噬。吞噬过程中,吞噬细胞会产生大量ROS,以杀死和消化细胞碎片。若ROS产生过多或清除不足,可导致吞噬细胞自身或其他周围细胞发生氧化应激。

      氧化应激与细胞凋亡在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,如神经退行性疾病、心血管疾病、肿瘤等。了解二者关系,有助于开发新的治疗策略,如通过抗氧化剂减轻氧化应激,抑制细胞凋亡,从而保护细胞,治疗相关疾病。

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